黄体功能不全作为育龄期女性常见的生殖内分泌疾病，其病理本质在于卵巢排卵后黄体分泌孕激素的能力不足，导致子宫内膜转化延迟或黄体期缩短。该病症不仅影响月经周期稳定性，更与不孕症、早期流产等生殖障碍密切相关。其致病机制呈现多因素交织特征，具体可分为以下五类核心病因。

　　一、下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调

　　下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH)的脉冲频率异常，或垂体对GnRH的敏感性下降，均会导致促卵泡生成素(FSH)与促黄体生成素(LH)分泌失衡。LH峰强度不足或黄体期脉冲缺陷，直接影响卵泡颗粒细胞黄素化过程。临床数据显示，约35%的黄体功能不全患者存在LH分泌模式异常，表现为基础体温双相但高温相持续时间≤11天。此类患者常伴有头痛、视力减退等垂体功能异常症状，需通过磁共振成像(MRI)排除垂体微腺瘤。

　　二、卵巢储备功能衰退

　　卵巢内原始卵泡池的耗竭导致卵泡发育质量下降。35岁以上女性卵巢储备功能以每年1%的速率递减，卵泡期FSH水平升高(>10IU/L)提示卵巢反应性降低。发育不良的卵泡生成的黄体颗粒细胞数量减少，孕激素合成能力显著下降。卵巢手术史(如囊肿剔除术)或放化疗史患者，其黄体功能不全发生率较普通人群高2.3倍，临床表现为月经量减少、围绝经期症状提前出现。

　　三、子宫内膜异位症的病理影响

　　异位内膜组织分泌的炎症因子(如IL-6、TNF-α)通过氧化应激反应破坏黄体细胞功能。研究证实，子宫内膜异位症患者黄体期孕酮水平较正常人群低40%，且黄体细胞凋亡率增加2.8倍。盆腔粘连导致的卵巢血供障碍进一步加剧黄体功能衰退，患者常伴有进行性加重的痛经、性交痛等症状。腹腔镜检查可见卵巢表面巧克力囊肿或盆腔腹膜紫色结节。

　　四、高泌乳素血症的内分泌干扰

　　血清泌乳素(PRL)水平>25ng/mL时，可通过多巴胺能系统抑制GnRH分泌，导致FSH/LH比例失调。垂体泌乳素瘤患者中，62%存在黄体功能不全，临床表现为闭经、溢乳三联征。药物性高泌乳素血症(如抗精神病药、胃动力药)占病因的18%，需通过溴隐亭治疗将PRL控制在正常范围(<20ng/mL)。维生素B6缺乏导致的特发性高泌乳素血症，补充后PRL水平可下降30%-50%。

　　五、全身性疾病的系统性影响

　　甲状腺功能异常通过影响脱碘酶活性干扰性激素代谢。甲亢患者(TSH<0.3mIU/L)卵巢5'-脱碘酶活性增强，导致雌二醇过度转化为雌三醇，抑制黄体功能;甲减患者(TSH>4.5mIU/L)则因甲状腺激素缺乏直接损害卵巢颗粒细胞功能。多囊卵巢综合征(PCOS)患者高雄激素血症通过抑制芳香化酶活性，使卵泡发育停滞于小窦卵泡阶段，黄体形成率降低57%。

　　临床诊疗启示

　　黄体功能不全的病因诊断需结合基础体温监测、血清性激素六项、抗缪勒管激素(AMH)检测及盆腔影像学检查。治疗策略应遵循个体化原则：内分泌失调者采用雌孕激素序贯疗法;卵巢功能衰退者补充脱氢表雄酮(DHEA)改善卵子质量;子宫内膜异位症患者行GnRH-a激动剂治疗;高泌乳素血症者需排除垂体瘤后进行药物降泌乳素治疗。备孕女性建议监测排卵后第7天血清孕酮水平(<15ng/mL提示功能不足)，及时进行黄体支持治疗。