盆腔粘连作为女性生殖系统常见的病理改变，其发生与多种病因及危险因素密切相关。从感染性炎症到医源性损伤，从子宫内膜异位症到结核感染，不同致病机制通过纤维化过程形成粘连带，严重威胁女性生殖健康。本文将从病因分类与危险因素两个维度，系统解析盆腔粘连的发生机制。

　　一、病因分类：从感染到免疫的病理谱系

　　(一)感染性炎症：细菌与病毒的双重侵袭

　　盆腔炎性疾病是盆腔粘连的首要病因，占临床病例的60%-75%。淋病奈瑟菌、沙眼衣原体等性传播病原体通过宫颈上行感染，引发输卵管黏膜水肿、充血，最终导致管腔闭锁与周围组织粘连。研究显示，未及时治疗的急性盆腔炎患者中，32%会在3个月内发展为慢性粘连。非性传播病原体如大肠杆菌、链球菌同样可致盆腔脓肿，脓肿破溃后形成纤维性粘连带。

　　生殖道上行感染亦不容忽视。细菌性阴道病患者的阴道菌群失衡可使加德纳菌等厌氧菌突破宫颈屏障，引发子宫内膜炎及输卵管积脓。宫颈炎患者若未规范治疗，病原体可经淋巴系统扩散至盆腔腹膜，形成广泛粘连。

　　(二)医源性损伤：手术与操作的双重风险

　　妇科手术是盆腔粘连的第二大病因，占25%-30%。剖宫产术中子宫切口与腹膜的接触面、子宫肌瘤剔除术的肌层剥离面、卵巢囊肿剥除术的创面，均可因纤维蛋白沉积形成粘连。腹腔镜手术虽属微创，但电凝止血导致的热损伤可使周围组织发生无菌性炎症，粘连发生率达18%-25%。

　　宫腔操作如人工流产、诊断性刮宫、宫内节育器放置等，可通过损伤子宫内膜基底层引发粘连。研究证实，反复宫腔操作可使宫腔粘连发生率从单次的2.3%升至多次后的15.6%。

　　(三)子宫内膜异位症：异位内膜的侵袭性生长

　　子宫内膜异位症患者中，70%-80%存在盆腔粘连。异位内膜组织在卵巢、输卵管、盆腔腹膜等部位周期性出血，刺激巨噬细胞释放TNF-α、IL-6等促炎因子，激活成纤维细胞胶原合成，形成致密纤维化粘连。腹腔镜下可见卵巢“巧克力囊肿”与周围组织广泛粘连，输卵管扭曲变形，导致不孕率升高。

　　(四)结核感染：特殊病原体的慢性破坏

　　盆腔结核占盆腔粘连病例的3%-5%，但病情最为严重。结核杆菌经血行或淋巴系统播散至盆腔，引发干酪样坏死及肉芽肿形成。腹膜结核患者中，85%存在肠管与生殖器官的粘连，50%合并输卵管结核导致完全梗阻。抗结核治疗虽可控制感染，但已形成的粘连难以逆转。

　　二、主要危险因素：从个体特征到环境暴露

　　(一)个体基础疾病：免疫与代谢的双重影响

　　糖尿病患者的血糖波动可削弱中性粒细胞功能，使盆腔感染风险增加2.3倍。肥胖患者(BMI≥30)因腹膜脂肪堆积导致局部缺氧，促进TGF-β1等促纤维化因子分泌，粘连发生率较正常体重者高1.8倍。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮患者，其异常激活的B细胞可产生抗子宫内膜抗体，引发自身免疫性盆腔炎。

　　(二)生殖史特征：妊娠与流产的双重影响

　　多产次(≥3次)女性因反复妊娠期子宫扩张及产后盆腔充血，粘连风险较初产妇高2.1倍。自然流产史患者中，40%存在宫腔操作史，残留妊娠物引发的感染可使粘连发生率升至35%。辅助生殖技术(ART)中的促排卵治疗可导致卵巢过度刺激综合征，使盆腔积液量增加3倍，间接促进粘连形成。

　　(三)环境与行为因素：卫生与操作的双重影响

　　经期卫生不良可使盆腔感染风险增加4.2倍。使用不合格卫生巾导致会阴部菌群失衡，细菌逆行感染概率显著升高。性传播疾病未规范治疗者中，65%会在1年内发展为慢性盆腔粘连。多次宫腔操作史患者，每增加1次操作，粘连风险上升15%。

　　三、结语：多维度防控的医学策略

　　盆腔粘连的病因与危险因素呈现多维度交织特征，需通过三级预防体系实现综合防控。一级预防应聚焦感染控制，推广HPV疫苗接种以降低性传播疾病风险，规范宫腔操作流程以减少医源性损伤。二级预防需强化早期诊断，对慢性盆腔痛患者常规开展超声或MRI检查，对不孕症患者实施宫腔镜联合腹腔镜探查。三级预防应优化治疗方案，轻度粘连采用中药灌肠联合超短波治疗，中重度粘连实施腹腔镜下粘连松解术并使用防粘连膜。